↓ Skip to Main Content
ГЛАВНАЯ Категория: ОХВАТЫВАЮЩЕЕ

Отек мозга: причины и формы, симптомы, лечение, осложнения и прогноз

Опубликован автором Борисов П. С.

Отек головного мозга после наркотического средства воспаление мочевого канала у козы Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма кровообращения, дыхания, метаболизма и др. Часто при передозировках возникает тошнота, головная боль, слабость, замедление реакций, беспокойство. Все это требует реанимационной помощи. При этом плохим признаком являются судороги и хаотичное перемещение глазных яблок, такие признаки наркотического отравления могут свидетельствовать об отеке мозга. Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. В тяжелых случаях наблюдается погружение в сон или кому, резкое падение пульса и кровяного давления, появляются сильные боли в животе, дыхательный центр парализуется, происходит разрушение головного мозга, нарушается деятельность печени. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария. Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Тем временем человека укладывают на бок и выводят вперед руку, которая находится внизу.

Обязательно закусывайте, употребляйте только на сытый желудок; Откажитесь от сигарет, избегайте наркотиков; Следуйте здоровому образу жизни — ешьте побольше растительной пищи, гуляйте на свежем воздухе. Интоксикация антидепрессантами и снотворными Отравление психостимуляторами, антидепрессантами происходит в несколько этапов. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.


Загрузка...
Реабилитация при поражении головного мозга

Причины отека ГМ

Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях.

Отек головного мозга лечение отеков мозга народными средствами и методами

Посмотри:

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легкихострая сердечная недостаточность угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердцапервичный гипертонический синдром.

Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока: Сознание больных чаще сохранено при отравлении снотворными препаратами — отсутствуетпострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект. II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме.

Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий. III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины хлорпромазин, тиоридазиннекоторые b-блокаторы пропранолол, окспренолол, ацебутолдекстропропоксифен.

Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты вазодилатацияизопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отравление галлюциногенами психоделиками Опасность в данном случае представляет доступность наркотиков этой группы, особенно это касается галлюциногенных грибов, что повсеместно распространены.

Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.

Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке.

Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек. Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью.

Лечение токсического отека мозга направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Серьезно страдает сознание — человек плохо распознает людей, не может ориентироваться в пространстве и времени, получает зрительные, слуховые галлюцинации. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления.

Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами дихлорэтаном, четыреххлористым углеродомнекоторыми растительными ядами бледной поганкой, мужским папоротником и медикаментами парацетамолом, акрихинома также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов. При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.

Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов.

Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное. В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии: Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных инструментальных исследований; 2 средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных инструментальных данных; 3 тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.

В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др. Пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства печеночная энцефалопатия — двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой гепатаргией ; явления геморрагического диатеза носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки.

Поражение печени часто сочетается с поражением почек печеночно-почечная недостаточность. Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.

Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.

Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза.

Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек.

Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.

Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов особенно приносящих артериолснижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция.

Морфологические изменения при ишемических изменениях шоковой почке проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.

Отек головного мозга после наркотического средства отек между ребрами сбоку как будто жидкость

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу. Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом.

Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев. Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона дихлорэтан и гидропическую дистрофию нефроцитов четыреххлористый углерод.

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии миоренальном синдроме. При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.

Отек головного мозга после наркотического средства 1 раз после секса опухли внутренние губки

Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов. Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица.

Если человек сонлив, заторможен или имеет спутанное сознание, ему дают понюхать нашатырь, а при его отсутствии растирают пальцами мочки ушей, щекочут носовые проходы платком или травинкой. Кончик носа постоянно зудит и чешется, речь становится невнятной, движения нарушаются, дыхание становится поверхностным и нерегулярным, наступает брадикардия.

Выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии: Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена.

При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии.

Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного выделительного колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием водно-солевой дегидратации хлоргидропении.

Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов мышьяка, ртутижелеза, тиреоидные гормоны. Синдром трофических расстройств буллезный дерматит, некротический дерматомиозит осложняет тяжелые отравления психотропными средствами.

Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела костных выступов и др. Миоренальный синдром развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии синдром позиционного сдавления мягких тканейа также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами героином, кокаином, экстази, доксиламином, фенотиазинами и др.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов, служат различные химические вещества мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова сольмедикаментозные средства хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др. Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой. Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови: При тяжелой интоксикации наблюдается понижение температуры тела и артериального давления, бред, затем потеря сознания, судороги.

Все это требует реанимационной помощи. Передозировку антидепрессантами принято считать очень опасной, которая может привести к смерти. При интоксикации снотворными средствами летальный исход наступает очень. Сначала человек впадает в кому, дыхание угнетается, зрачки сперва сужаются, а потом расширяются, нарушается работа почек. Отравление препаратами из конопли Препараты этой группы могут оказывать как успокаивающее, так и стимулирующее действие на организм человека.

В этом случае признаки наркотического отравления -это повышение артериального давления, тахикардия, жажда, расширение зрачков и смена настроения. Передозировка стимуляторами проявляется судорогами, сильным возбуждением, увеличением температуры и артериального давления, пульса, а также появлением одышки.

В тяжелых случаях наблюдается нарушение деятельности сердца, появление в моче крови, потеря сознания, затем человек может впасть в кому.

Отек головного мозга после наркотического средства из-за чего воспаляется поджелудочная железа

Отравление антихолинолитиками Вещества, что входят в эту группу считаются опасными. Принято различать три степени тяжести отравлений. Легкая и средняя степень признаки наркотического отравления имеет следующие: В тяжелых случаях наблюдается погружение в сон или кому, резкое падение пульса и кровяного давления, появляются сильные боли в животе, дыхательный центр парализуется, происходит разрушение головного мозга, нарушается деятельность печени.

Отек головного мозга после наркотического средства опухла половая губа что делать

Интоксикация диссоциативами Эта группа препаратов имеет такие признаки наркотического отравления: Часто возникает отек легких, увеличение глазного давления, появляется слюнотечение. Передозировка нейролептиками и транквилизаторами В этом случае у человека наблюдается тремор, недержание во рту языка, повышенное слюноотделение, сонливость. В тяжелых случаях давление крови и температура тела падают, развивается коматозное состояние или приступы эпилепсии, дыхание становится прерывистым, тело немеет, мышцы становятся слабыми.

Первая помощь при отравлениях наркотиками Прежде всего, нужно вызвать бригаду скорой помощи. Тем временем человека укладывают на бок и выводят вперед руку, которая находится внизу. Грудную клетку необходимо освободить, обеспечив тем самым приток воздуха. Если человек не потерял сознание, ему промывают желудок до приезда медиков. Для этого применяют кипяченую воду с добавлением небольшого количества соли. Затем вызывают рвотный рефлекс. Если человек сонлив, заторможен или имеет спутанное сознание, ему дают понюхать нашатырь, а при его отсутствии растирают пальцами мочки ушей, щекочут носовые проходы платком или травинкой.

Эти действия направлены на стимуляцию дыхательного центра, что препятствует потере сознания. Если человек не дышит, необходимо делать искусственное дыхание и массаж сердца.