↓ Skip to Main Content
ГЛАВНАЯ Категория: ОХВАТЫВАЮЩЕЕ

Отек и набухание головного мозга

Опубликован автором Каплин Е. П.

Отек и набухание головного мозга что делать если у кота воспалились глаза Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: Стадии комы Различают 3 стадии комы. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы частоты пульса, кровяного давления и др. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации см. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирующую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики. В патогенезе набухания и отека мозга существенную роль играют, по-видимому, вазомоторно-трофические нарушения Н.

Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых не тяжелых случаях, например, при подъеме на высоту. В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.


Загрузка...
«Отек головного мозга», О. А. Дубовицкая

Что такое отек головного мозга?

Группа наиболее опасных симптомов Они связаны с продолжением нарастания отека головного мозга и дислокацией его структур, с последующим вклинением или ущемлением в области большого затылочного отверстия. После удаления патологического очага он может регрессировать; однако если этот процесс затянулся надолго, наступает деструкция и расплавление значительной части миелиновых волокон.

Первые симптомы проблем с головным мозгом, которые не стоит игнорировать

Для разьяснения:

При этом часто набухание мозга сочетается с его отеком. Различие в патогенезе набухания и отека мозга, по распространенному мнению, заключается в том, что при набухании мозга происходит связывание воды коллоидами мозга вследствие повышения их гидрофильности, тогда как при отеке мозга происходит нарушение проницаемости сосудистых стенок и скопление жидкости в тканевых щелях.

Это также провоцирует развитие головных болей, депрессивных состояний, расстройства нервно-психической деятельности. С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола, кортексина, цитиколина.

И тем не менее патогенетическая близость этих явлений столь выражена, что четкое их разграничение не всегда. Пирогов еще в г.

В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы ЦНС условия. При изредка встречающейся самостоятельной или преобладающей над отеком форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита сухой остаток увеличивается ; в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров и повышенное связывание воды сфингомиелином. Сопор кома I характеризуется угнетением психической активности с сохранением отдельных координированных защитных реакций в ответ на сильные болевые, звуковые световые раздражители.

Эта проблема приобрела особый интерес в настоящее время в связи с развитием нейрохирургии. Чаще всего набухание мозга в сочетании с отеком наблюдается при очаговых процессах в мозге опухоль, абсцесс, инфекционная гранулема и. Набухание и отек мозга бывают особенно резко выражены в белом веществе вблизи очага поражения и постепенно уменьшаются по мере удаления от последнего.

Макроскопически это выражается в значительном увеличении размеров белого вещества в окружности очага, что приводит к увеличению объема соответствующего полушария рис. Консистенция набухших участков мозга плотновата, поверхность разреза суха. Если набухание мозга сопровождается отеком, поверхность разреза представляется более влажной, а когда отек преобладает, мозг становится дряблым и с поверхности разреза стекает обильная отечная жидкость.

Гистологически характерны набухание миелиновых оболочек, равномерное или с образованием колбообразных вздутий по ходу нервных волокон рис. В патогенезе набухания и отека мозга существенную роль играют, по-видимому, вазомоторно-трофические нарушения Н. Набухание и отек головного мозга наряду с очаговыми процессами, увеличивающими объем внутричерепного содержимого приводят к повышению внутричерепного давления и могут послужить причиной смерти, особенно если процесс распространился на ствол мозга и вызвал нарушение функций жизненно важных центров.

Набухание и отек мозга — процесс обратимый.

Отек и набухание головного мозга от чего воспаляется тройничный нерв

После удаления патологического очага он может регрессировать; однако если этот процесс затянулся надолго, наступает деструкция и расплавление значительной части миелиновых волокон. Таким образом, можно разграничить две стадии нарушения водно-солевого обмена в головном мозге: Особая форма набухания головного мозга, которая изредка наблюдается при общих инфекциях, интоксикациях и психических заболеваниях, характеризуется не повышением содержания воды, а, наоборот, увеличением сухого остатка, что обусловлено нарушением не водного, а белкового обмена.

Отек и набухание головного мозга опухла нога после пореза

Набухание и отек полушария большого мозга при опухоли глиобластома. Клиническая картина признаки и симптомы. Клинически дифференцировать отек от набухания мозга трудно.

Эти нарушения могут развиться после черепно-мозговой травмы, при опухолях мозга, абсцессах, энцефалитах, во время или после операции на мозге, при сосудистых и других заболеваниях мозга, а также при различных заболеваниях, не связанных с первичным поражением мозга.

Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекуляр-ных соединений. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме.

Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности. Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны см.

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества.

Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации см. Градиента это ведет к перераспределению жидкости. При изредка встречающейся самостоятельной или преобладающей над отеком форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита сухой остаток увеличивается ; в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров и повышенное связывание воды сфингомие лином.

Патологическая анатомия Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отеке: Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка.

Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости.

Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза.

В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушение кровоснабжение ткани мозга. Набухание и отек мозга чаще всего происходят в белом веществе мозга или отдельных его участках. Помимо нарушения сознания и перехода пациента в коматозное состояние, развиваются:

Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструкту-ральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков клазматодендрозгидропическим превращением гиперплазированной олиго дендроглии особенно по ходу мозговых капилляровиногда активацией микроглии.

При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества.

Отек и набухание головного мозга воспаление слизистых оболочек в ветеринарии

Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным перифокальным или диффузным.

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том — отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга. К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные или резистентные к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается. Клиническая картина Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами.

Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления см. Гипертензивный синдромкогда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным.

При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы частоты пульса, кровяного давления и др.

Отек и набухание головного мозга прикусила губу и она опухла что делать

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга см.

При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва расширение зрачка исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.