↓ Skip to Main Content
ГЛАВНАЯ Категория: ТОПОВОЕ

Отек мозга: причины и формы, симптомы, лечение, осложнения и прогноз

Опубликован автором tshannon92

Отек головного мозга после наркотического средства как снять отек с лица от слез Сначала человек впадает в кому, дыхание угнетается, зрачки сперва сужаются, а потом расширяются, нарушается работа почек. Будьте осторожны с психотропными препаратами и антидепрессантами, пейте их только по назначению психотерапевта. Отравление галлюциногенами психоделиками Опасность в данном случае представляет доступность наркотиков этой группы, особенно это касается галлюциногенных грибов, что повсеместно распространены. Принято различать три степени тяжести отравлений ними. Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии миоренальном синдроме. Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом. Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния.

Таким образом, за последние десятилетия выросло количество отравлений наркотическими препаратами настолько, что это явление вполне можно назвать эпидемией. При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии. После приезда медиков, необходимо согласиться на госпитализацию, потому что антидоты, что были введены, имеют небольшой срок действия, потом может наступить кома. Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную.


Загрузка...
Отек мозга

Причины отека ГМ

Реабилитация при поражении головного мозга

Примечательное:

В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращают развитие пневмонии. Токсический отек легких респираторный дистресс-синдром возникает при действии удушающих отравляющих веществ хлора, фосгенаприжигающих газов и паров окислов азота, аммиакаядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др.

Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина. Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими холиномиметическими веществами ацетилхолином, мускарином, физостигмином, фосфорорганическими ядамиотравлении токсическими газами, b-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей.

Синдром трофических расстройств буллезный дерматит, некротический дерматомиозит осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Кроме того, оно достаточно дорогостоящее и не всегда приводит к положительным результатам.

Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия стерниты. Особую форму нарушений дыхания составляют гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода. Важное значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легкихострая сердечная недостаточность угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердцапервичный гипертонический синдром. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.

При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии. Различают следующие стадии шока: Сознание больных чаще сохранено при отравлении снотворными препаратами — отсутствуетпострадавшие возбуждены или заторможены.

Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект. II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны.

Отек головного мозга после наркотического средства отекает правая нога внизу

Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий. III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление.

Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой. IV-я степень — необратимая. Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом. Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины хлорпромазин, тиоридазиннекоторые b-блокаторы пропранолол, окспренолол, ацебутолдекстропропоксифен.

Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты вазодилатацияизопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца.

Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда. Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация.

На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек. Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке.

Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек. Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами дихлорэтаном, четыреххлористым углеродомнекоторыми растительными ядами бледной поганкой, мужским папоротником и медикаментами парацетамолом, акрихинома также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов.

При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза. Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени.

Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное. В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.

На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии: Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных инструментальных исследований; 2 средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных инструментальных данных; 3 тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства печеночная энцефалопатия — двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой гепатаргией ; явления геморрагического диатеза носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки. Поражение печени часто сочетается с поражением почек печеночно-почечная недостаточность. Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление.

При больших после пореза кисти опух сустав ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.

Отек головного мозга после наркотического средства воспалился лимфоузел под челюстью при беременности

Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.

Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы. Отравление амитриптилином — полностью разрушает мозг, уничтожает нейронные связи; Пейте алкоголь редко и понемногу, если совсем не можете отказаться от него. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза.

Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек.

Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция. Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов особенно приносящих артериолснижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция.

Морфологические изменения при ишемических изменениях шоковой почке проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны.

Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу. Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом.

Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.

Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона дихлорэтан и гидропическую дистрофию нефроцитов четыреххлористый углерод. Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии миоренальном синдроме. При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры. Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии.

Отек головного мозга после наркотического средства воспаление слезного мешка фото

У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии: Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена. При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии.

Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек. Общая симптоматика В зависимости от вида употребляемых наркотиков могут проявляться по-разному признаки, которые указывают на наркотическое отравление.

Это могут быть как разные расстройства сознания, так и кома. При этом человек становится заторможенным, вялым, не ориентирующимся в пространстве и происходящем вокруг него, он постепенно засыпает. В тяжелых случаях возможна потеря сознания, которому предшествует возбуждение вплоть до агрессии.

Часто при передозировках возникает тошнота, головная боль, слабость, замедление реакций, беспокойство. Зрачки глаз становятся узкими или, наоборот, достаточно широкими. Артериальное давление при этом может быть как пониженное, со сниженным пульсом восполилась дырочка на золупе что это дыханием, так и повышенное, сопровождающееся тахикардией, болями в области сердца.

Затем происходит потеря сознания и кома. При этом плохим признаком являются судороги и хаотичное перемещение глазных яблок, такие признаки наркотического отравления могут свидетельствовать об отеке мозга. Интоксикация опиатами При отравлении веществами этой группы человек чувствует себя умиротворенно, ему хочется спать. Кожа становится бледной, зрачки сужаются, чувствительность снижается, температура тела понижается до тридцати пяти градусов по Цельсию. Кончик носа постоянно зудит и чешется, речь становится невнятной, движения нарушаются, дыхание становится поверхностным и нерегулярным, наступает брадикардия.

Группа опийных препаратов негативно влияет на дыхательный центр, при отравлении ими происходит замедление дыхания, вплоть до его остановки. Отравление галлюциногенами психоделиками Опасность в данном случае представляет доступность наркотиков этой группы, особенно это касается галлюциногенных грибов, что повсеместно распространены.

Так, к признакам наркотического отравления относят повышенный пульс и артериальное давление, расширение глазных зрачков, дрожание рук и нарушение ориентации в пространстве, координации движений, а также сухость кожи, галлюцинации, эйфория.

Может появляться боль в сердце, неразборчивость речи, озноб или жара. Интоксикация антидепрессантами и снотворными Отравление психостимуляторами, антидепрессантами происходит в несколько этапов. Сначала у человека наблюдается увеличение эмоционального напряжения, появляется агрессия. На второй стадии уже наблюдаются явные признаки наркотического отравления: При тяжелой интоксикации наблюдается понижение температуры тела и артериального давления, бред, затем потеря сознания, судороги.

Все это требует реанимационной помощи. Передозировку антидепрессантами принято считать очень опасной, которая может привести к смерти. При интоксикации снотворными средствами летальный исход наступает очень. Сначала человек впадает в кому, дыхание угнетается, зрачки сперва сужаются, а потом расширяются, нарушается работа почек.

Отравление препаратами из конопли Препараты этой группы могут оказывать как успокаивающее, так и стимулирующее действие на организм человека. В этом случае признаки наркотического отравления -это повышение артериального давления, тахикардия, жажда, расширение зрачков и смена настроения.

Рассказать Рекоммендовать Отек мозга — довольно опасное состояние, которое сопровождается скоплением избыточной жидкости в тканях головного и спинного мозга. Сначала у человека наблюдается увеличение эмоционального напряжения, появляется агрессия.